La alopecia areata es un tipo de enfermedad en la cual una persona sufre de pérdida de cabello convencional con inflamación en la piel. Es una enfermedad que no deja cicatrices y es común en hombres, mujeres y niños. Las áreas irregulares en el cuero cabelludo y otras partes del cuerpo con pérdida continua de cabello son la principal indicación de esta enfermedad.

En los casos más graves, todo el cabello puede desaparecer del cuerpo. Ciertamente no es una enfermedad que amenace la vida, pero sociológica y psicológicamente puede ofrecer los resultados más adversos. Una persona que sufre de una de estas enfermedades puede carecer de un ajuar social que eventualmente puede resultar en una enfermedad mental grave.

El crecimiento del vello se produce en cada folículo piloso en un proceso cíclico. Este proceso cíclico incluye tres fases principales: Anágena, Catágena y Telógena. Todos ellos representan la fase inicial, intermedia y final del crecimiento y desarrollo del cabello.

Es una enfermedad que afecta realmente al folículo piloso en su etapa inicial que es la etapa Anágena. El número máximo de células inflamatorias del sistema inmunológico penetra alrededor de los folículos pilosos y obstruyen la producción de fibra capilar.

La mayoría de los estudios han indicado claramente que durante las etapas iniciales de esta enfermedad los folículos anágenos caen prematuramente en el telógeno. Afecta negativamente el estado de reposo del cabello en el ciclo folicular.

Como se ha dicho anteriormente, esta enfermedad comienza en la etapa anágena y se extiende drásticamente hasta el momento en que los folículos pilosos entran en la catarata. Las fibras capilares comienzan a caer cuando el folículo entra en la fase telógena (de reposo).

ciclo capilar

 

¿Qué es la autoinmunidad?

Se cree ampliamente que el AA es una enfermedad autoinmune. Una ruptura en el sistema inmunológico produce autoinmunidad. Esencialmente cada individuo produce varios tipos de células que combaten enfermedades e infecciones.

Existen todo tipo de células inmunitarias, como linfocitos, monocitos, macrófagos y otras células, todas las cuales tienen diferentes funciones que desempeñar en la lucha contra la infección.

Para combatir los organismos invasores, las células inmunitarias deben ser capaces de reconocer las bacterias (o lo que sea) como extrañas y no como parte del propio cuerpo del individuo.

Lo hacen reconociendo estructuras llamadas antígenos (los antígenos suelen ser proteínas) en la superficie del invasor. Cada organismo individual, incluido nosotros mismos, tiene un conjunto diferente de antígenos y el sistema inmunológico en su conjunto puede reconocer todos los antígenos con diferentes clones/tipos de células inmunes que reconocen diferentes antígenos.

Potencialmente, el sistema inmunológico puede reconocer cualquier antígeno en cualquier bacteria, célula o lo que sea, ya sea extraño o parte de nuestro propio cuerpo.

Las células inmunitarias de nuestro cuerpo que reaccionan con nuestros propios antígenos deben ser impedidas de entrar en contacto con los antígenos o su actividad debe ser prohibida para evitar que ataquen y destruyan nuestros propios órganos.

En su mayor parte, la prohibición de las células autoras reactivas o la prevención del contacto con los antígenos propios se realizan con éxito, pero inevitablemente dentro de las complejidades del sistema inmunológico las cosas pueden salir mal.

 

alopecia areata enfermedad autoinmune

El desarrollo de una enfermedad autoinmune puede ocurrir cuando las células potencialmente auto reactivas escapan a los mecanismos de nuestro cuerpo para hacerlas ineficaces. Los linfocitos van a trabajar con resultados potencialmente catastróficos en los órganos donde se expresan los antígenos para los que son específicos.

Se desconoce la causa de la iniciación de la alopecia areata, pero aparentemente hay una respuesta destructiva, principalmente de linfocitos y macrófagos, a ciertos antígenos en el folículo piloso.

Existen varias hipótesis generales para explicar la iniciación de las enfermedades autoinmunes y cómo nuestras células auto reactivas se vuelven peligrosas y destruyen nuestros propios tejidos.

El mecanismo autoinmune potencial para la aparición de la alopecia areata

Existen varias ideas sobre cómo puede comenzar la pérdida de cabello. Una hipótesis de iniciación de la alopecia areata basada en el mecanismo del antígeno secuestrado de la enfermedad autoinmune ha sido presentada por varios biólogos del cabello.

Ellos sugieren que los antígenos en los folículos pilosos normales normalmente están ocultos para que las células inmunológicas los reconozcan. Las células inmunitarias necesitan la ayuda de ciertas proteínas, llamadas proteínas del Complejo de Histocompatibilidad Mayor (MHC), que presentan antígenos a las células inmunitarias.

Sin que los antígenos sean introducidos adecuadamente por los CMH, las células inmunitarias simplemente ignoran los antígenos. Así que en los folículos pilosos normales, donde normalmente no hay expresión de CMH, o muy baja, los antígenos son ignorados. Pero las proteínas MHC podrían ser inducidas a formarse en los folículos pilosos por traumatismo físico y/o los antígenos MHC podrían ser “anormalmente buenos” en la presentación de los antígenos de los folículos pilosos.

Una vez que los folículos pilosos expresan las proteínas del CMH, las células inmunitarias pueden reconocer antígenos únicos del folículo piloso que tal vez nunca hayan visto antes.

Las células inmunitarias piensan que los antígenos son extraños y peligrosos, por lo que van a trabajar para deshacerse de ellos y al hacerlo detienen la producción de cabello. Considerando que todos los seres humanos reciben trauma físico/emocional regularmente, y si este es el método por el cual se inicia la alopecia areata, las personas que desarrollan alopecia areata probablemente estarían genéticamente predispuestas y serían más susceptibles que la mayoría de las personas a la expresión anormal de MHCs.

Otras sugerencias incluyen un cambio en los antígenos de los folículos pilosos (como resultado de una anomalía genética) o una alteración por productos químicos y una respuesta de las células inmunitarias a estos antígenos deformados de la manera habitual.

Alternativamente, la producción anormal de citoquinas por los folículos pilosos puede inducir una afluencia de células inmunitarias que luego interactúan para detener el crecimiento del cabello.

¿Es la autoinmunidad la causa más importante de la caída del cabello en la alopecia areata?

Muchos informes de revistas introducen el tema con una frase como “la etiología de la alopecia areata es totalmente desconocida” (por ejemplo, Price 1991, Perret 1984, Paus 1993). La evidencia indirecta indica que la pérdida de cabello es el resultado de la actividad del sistema inmunológico, una enfermedad autoinmune.

La evidencia consiste principalmente en la observación de un infiltrado de células inmunes en y alrededor de folículos pilosos distróficos y el conocimiento de que algunas personas con alopecia areata pueden regenerar el cabello cuando se someten a terapia.

Más evidencia proviene de la asociación de la alopecia areata con otras enfermedades autoinmunes. Sin embargo, una pequeña minoría de dermatólogos rechaza la idea de que la alopecia areata sea una enfermedad autoinmune. Las pruebas indirectas aportadas en apoyo de un mecanismo autoinmune no son incontrovertibles.

Vías Patógenas

Existen muchas vías patógenas teóricamente posibles que pueden provocar la caída del cabello en la alopecia areata y conducir a la expresión de un infiltrado de células inmunitarias.

Se pueden clasificar en tres grupos principales:

Actividad del tercer factor

El desarrollo de la pérdida de cabello y el infiltrado de células inmunes en y alrededor de los folículos pilosos no se debe a la interacción entre los dos. Más bien, un tercer factor como la infección induce tanto la pérdida de cabello como la respuesta inmune.

La autoinmunidad induce a la enfermedad

La presentación anormal de antígenos propios y/o de reacción cruzada al sistema inmunológico evoca un infiltrado de células inmunitarias como una “primera línea de defensa” y desencadenante primario de la aparición de la alopecia areata. En otras palabras, el sistema inmunológico está actuando de manera anormal contra un folículo piloso que funciona normalmente.

La enfermedad induce autoinmunidad

El daño al tejido del folículo piloso o la actividad anormal del folículo puede resultar en la exposición de antígenos propios al sistema inmunológico. O la expresión de antígenos no propios en las células del folículo piloso, como ocurriría si estuvieran infectadas viralmente, puede precipitar una respuesta inmune al antígeno no propio que también afecta negativamente a los tejidos circundantes. En otras palabras, el sistema inmunológico está actuando normalmente contra un folículo piloso que funciona anormalmente.

Conclusión

Se necesitan pruebas para apoyar o refutar estas tres posibilidades. Se desconoce qué es lo que precipita la infiltración de las células inmunitarias en los folículos pilosos y alrededor de ellos.

En la autoinmunidad clásica la iniciación se atribuiría a antígenos autoreactivos situados en el folículo piloso que serían atacados por el sistema inmunológico.

Pero hasta ahora no se han identificado los antígenos sospechosos que deberían estar presentes en los folículos pilosos de los pacientes con alopecia areata y se desconoce el mecanismo por el cual se induce la pérdida de cabello.